Выявленные генетические адаптации оказались аналогичными тем, что были произведены вирусом SARS-CoV, вызвавшим вспышку заболевания SARS в 2003 году. Они позволили вирусу перейти с летучих мышей на человека. Ученые предположили, что может существовать общий механизм, делающий данную группу вирусов склонной к мутациям, делающих возможным переход к новым хозяевам.
Ученые проанализировали родственный SARS-CoV-2 коронавирус RaTG13, геном которого на 96 процентов сходен с геномом возбудителя COVID-19. Важные генетические различия затрагивают S-белок (белок-«шип»), играющий ключевую роль в заражении коронавирусом человеческой клетки. Оказалось, что у RaTG13 S-белок не может эффективно связываться с клеточными рецепторами человека. В то же время, если в белок-«шип» RaTG13 вставить определенные фрагменты S-белка SARS-CoV-2, то эффективность связывания повысится.
SARS-CoV-2 при этом не связывается с клеточными рецепторами летучих мышей, что указывает на существование промежуточного хозяина.
